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Obesidad y Sobrepeso

Siempre tengo hambre ¿qué controla el hambre y la saciedad?

dieta saludable

En el control del hambre y la saciedad participan el cerebro, el intestino y la grasa corporal

A nivel general, se podría pensar que lo único que influye a la hora de dejar de tener hambre sería el hecho de tener el estómago lleno, pero en realidad es más complejo. En este proceso existe un control de lo que comemos y la energía que gastamos gracias a una serie de hormonas y péptidos que comunican el intestino y otros órganos con el cerebro.1-3

A la hora de comprender nuestra conducta en el momento de comer, hace muchos años que se estudian los factores que influyen en el consumo de alimentos. Entre ellos se han identificado la apariencia, el sabor y el tamaño de las porciones, el estilo de vida (el sedentarismo, el estrés y la ansiedad, la falta de descanso, etc.), el estatus económico, las expectativas sobre los alimentos, las creencias o la herencia genética.3,4

Sin embargo, hay muchos más factores relacionados con la sobreingesta que, a su vez, están relacionados con la composición de ciertos alimentos, su apariencia y el tamaño de las porciones; de tal manera que se produce adicción a alimentos ricos en calorías por el placer de comerlos y porque activan el sistema de recompensa en nuestro cerebro.3-5

Las hormonas y otras sustancias encargadas de controlar el hambre y la saciedad están alteradas en las personas con obesidad

En el control del peso corporal participan hormonas que se liberan desde el estómago y el intestino, el páncreas y los depósitos de grasa corporal y llegan al cerebro para controlar las ganas de comer y el gasto de energía.2,3

Se han identificado varias de estas sustancias que ayudan a regular el apetito y la saciedad, como son grelina, leptina, insulina, colecistoquinina, oxintomodulina, péptido YY, polipéptido pancreático y GLP-1 (llamado en español “péptido similar al glucagón-1”).1-3,5

Entre todas ellas, la grelina es la hormona responsable del hambre. Se produce en el estómago y tiene varios efectos: provoca la necesidad de tomar alimentos, impide que se promueva la saciedad y reduce el gasto de energía.1,2,5,6

Se ha demostrado que cuando hay obesidad no funciona correctamente el sistema que regula el apetito, la saciedad y el gasto de energía. Las personas con obesidad muestran, por tanto, un aumento del hambre y una reducción del gasto de energía, esto se puede deber a:1,2,5,6

  • Resistencia a leptina e insulina
  • Falta de control sobre la grelina (la hormona del hambre)
  • Deficiencia de GLP-1 o PPY

Así que la obesidad se relaciona con un aumento de leptina, la cual, aunque promueve la saciedad, se encuentra con una resistencia a su acción. Es decir, que aunque haya mucha leptina circulando por el organismo, ésta apenas consigue hacer su efecto y, por ello, se sienten ganas de comer.3,7

Efecto de la pérdida de peso en el control del hambre y la saciedad

Para conseguir una pérdida de peso suficiente con sus consecuentes beneficios para la salud, es necesario actuar más allá de los cambios en el estilo de vida y en el ejercicio.8

Esto es así porque después de conseguir una pérdida de peso, gracias a una dieta baja en calorías, se produce un efecto de compensación; el cual provoca un menor gasto de energía y un aumento del apetito. Ésta parece una de las razones por las que las dietas fracasan pasado un tiempo y por ello se recomiendan acciones complementarias (apoyo psicológico, seguimiento, tratamiento según el grado de obesidad y las enfermedades asociadas, etc.), junto al ejercicio y una alimentación equilibrada, siempre con el asesoramiento de un equipo de profesionales de la salud.2,3,8

Estos mecanismos de compensación continúan un año después de la pérdida de peso e incluso tras la recuperación de éste, lo que podría indicar que en la recaída de las personas con obesidad intervienen alteraciones en el control de la saciedad y el gasto de energía, y no sólo una vuelta a viejos hábitos.2

  1. Badman MK, Flier JS. The gut and energy balance: visceral allies in the obesity wars. Science. 2005;307:1909-1914.
  2. Sumithran P, Prendergast LA, Delbridge E, et al. Long-term persistence of hormonal adaptations to weight loss. The New England Journal of Medicine. 2011;365:1597-1604.
  3. Lecube A, Monereo S, Rubio MA, et al. Prevención, diagnóstico y tratamiento de la obesidad. Posicionamiento de la Sociedad Española para el Estudio de la Obesidad de 2016. Endocrinol Nutr. 2016 Aug 16. pii: S1575-0922(16)30109-7.
  4. García-Flores CL, Martínez Moreno AG, Beltrán Miranda CP, et al. Saciación vs saciedad: reguladores del consumo alimentario. Rev Med Chil. 2017 Sep;145(9):1172-1178.
  5. Suzuki K, Jayasena CN, Bloom SR. Obesity and appetite control. Experimental Diabetes Research. 2012. doi10.1155/2012/824305.
  6. Simpson KA, Martin NM, Bloom SR. Hypothalamic regulation of food intake and clinical therapeutic applications. Arquivos Brasileiros de Endocrinologia and Metabologia. 2009;59:120-128.
  7. Gunawardana SC. Benefits of healthy adipose tissue in the treatment of diabetes. World Journal of Diabetes. 2014;5:420-230.
  8. Astrup A, Carraro R, Finer N, et al. Safety, tolerability and sustained weight loss over 2 years with the once-daily human GLP-1 analog, liraglutide. International Journal of Obesity. 2012;36:843-854.

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